Leta i den här bloggen

onsdag 5 april 2017

Sfingosiini-1-P reseptorit

 S1P kuuluu  niihin lysofasfolipideihin (LPL)  joita sfingomyeliinin kataboliasta muodostuu. Alla on mainittu myös lysofosfatidaatti LPA. Sillöäkin on omat reseptiorit.

Lysophospholipid receptor

From Wikipedia, the free encyclopedia
The lysophospholipid receptor (LPL-R) group are members of the G protein-coupled receptor family of integral membrane proteins that are important for lipid signaling.[1] In humans, there are eight LPL receptors, each encoded by a separate gene. These LPL receptor genes are also sometimes referred to as "Edg” (an acronym for endothelial differentiation gene).

Contents

Ligands

The ligands for LPL-R group are the lysophospholipid extracellular signaling molecules, lysophosphatidic acid (LPA) and sphingosine 1-phosphate (S1P).

Origin of name

The term lysophospholipid (LPL) refers to any phospholipid that is missing one of its two O-acyl chains. Thus, LPLs have a free alcohol in either the sn-1 or the sn-2 position. The prefix 'lyso-' comes from the fact that lysophospholipids were originally found to be hemolytic, however it is now used to refer generally to phospholipids missing an acyl chain. LPLs are usually the result of phospholipase A-type enzymatic activity on regular phospholipids such as phosphatidylcholine or phosphatidic acid, although they can also be generated by the acylation of glycerophospholipids or the phosphorylation of monoacylglycerols. Some LPLs serve important signaling functions such as lysophosphatidic acid.

Function

LPL receptor ligands bind to and activate their cognate receptors located in the cell membrane. Depending on which ligand, receptor, and cell type is involved, the activated receptor can have a range of effects on the cell. These include primary effects of inhibition of adenylyl cyclase and release of calcium from the endoplasmic reticulum, as well as secondary effects of preventing apoptosis and increasing cell proliferation.[2]

Group members

The following is a list of the eleven known human LPL receptors:[1][3][4]
Gene Symbol IUPHAR Symbol Gene / Protein Name Agonist Ligand Synonyms
LPAR1 272 lysophosphatidic acid receptor 1 LPA EDG2
LPAR2 273 lysophosphatidic acid receptor 2 " EDG4
LPAR3 274 lysophosphatidic acid receptor 3 " EDG7
LPAR4 LPA4 lysophosphatidic acid receptor 4 " GPR23
LPAR5 LPA5 lysophosphatidic acid receptor 5 " GPR92
LPAR6 LPA6 lysophosphatidic acid receptor 6 " P2RY5
S1PR1 275 sphingosine-1-phosphate receptor 1 S1P EDG1
S1PR2 276 sphingosine-1-phosphate receptor 2 " EDG5
S1PR3 277 sphingosine-1-phosphate receptor 3 " EDG3
S1PR4 278 sphingosine-1-phosphate receptor 4 " EDG6
S1PR5 279 sphingosine-1-phosphate receptor 5 " EDG8

See also

lördag 1 april 2017

Case: Keuhkoödema, akuutti keuhkoendoteelivaurio

 Normaalissa  lipidimembraanin  uudistumisessa osa sfingomyeliini katabolisoituu ja osa  keramidisesta molekyylistä  voi uudelleen palautua  sfingomyeliiniksi kin muta aina pieni osa muodosta S1P- sfingosiini-1 fosfaattia jolla on niitä reseptorejaan. tässä muodolla on  myös puolsutustehtävä,  johon alla oleva artikkeli keskittyy. S1P:n normaali määrä ei ole suuri. Tutkimus osoitti että MSC:t  voivat  vaikuttaa moninaisiin  S1P:iin  liittyviin  geeneihin samanaikaisesti.  Jos  MSC  käytettiin S1P:n ohella  geenivaiktuus oli muutakin kuin vain superpositiota toistensa suhteen, vaan merkitsevämpää tulosta  saatiin.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27994962
PeerJ. 2016 Dec 13;4:e2712. eCollection 2016.

 S1P resptorien säätely ja sfingosiinikinaasien (SphK)  expression säätely akuutissa  keuhkoendoteelisoluvauriossa 

S1P kykenee lisäämään endoteelisolubarrierin vastustuskykyä, resistenssiä. Fysiologisissa pitoisuuksissaan tämä S1P pitää yllä endoteelista barrierifunktiota. Mesenkymaalisten solujen  proliferaatiolla, regeneraatiolla ja  anti-inflamamtorisella aktiivisuudella  näyttää olevan mahdollista säädellä S1P:n homeostaattista kontrollia.  Mesenkymaaliset solut vaikuttivat S1P reseptorien lisääntymsitä , S1P:n pitoisuuden homeostaattisen kontrollin paranemista ja S1P:n metabolisten entsyymien ilmenemistä.

Tutkimus vahvistaa kokemusperäisen pohjan jatkotutkimuksille, joissa  selvitetään  keuhkovaurion endoteelibarrierifunktion kohentamisen tehokkuutta käyttämällä MSC kombinaationa sfingosiini1-fosfaatin kanssa ja  samalla selvitetään niiden mahdollsita synergististä mekanismia. 

KOMMENTTINI:  normaalituote metaboliassa S1P lienee myös molekyyli joka antaa  taaksepäin feed backia   sfinganiini-sfingosiini synteesinopeuteen tässä rondellissa. ja sitä ei voi yksinään  tutkia , hoitaa ja selvittää ottamatta huomioon  sytneesitien haarat. vauriossa  ilemisesti tulee olemaan putetta kaiksita valmiista tuotteista lokaalisesti.  Surfaktanttiavussa annetaan mm dipalmitaatteja,

( niitä käyttää nanotekniikkakin http://www.futuremedicine.com/doi/abs/10.2217/nnm.11.167?src=recsys&journalCode=nnm,  jos ei kaikki hyvksy possun  lipideistä tehtyjä surfaktanttteja hengenpelastukseensa)

Kehon plmitiinihaposta  kondensoituu  aktivoidun seriinin aknssa   ketosfinganiinia (Sa) , josta  tulee sfingosiinia (So), keramideja jne, mutta  myös  suoraakin tietä voi fosforyloitua  S1P-molekyyliä, ksoka sillä on "oma tehtävä" ilm. tuo barrierein vahvistus, eikä vain membraanilipiditehtävä sfingomyeliinina tai keramidijohdoksina, sulfatideina ym) -tässä pitää tarkistaa  rondelli.  1.4. 2017


LÄHDE:  Regulation of S1P receptors and sphingosine kinases expression in acute pulmonary endothelial cell injury. Liu H1, Zhang Z1, Li P1, Yuan X1, Zheng J1, Liu J2, Bai C1, Niu W1.

Abstract

BACKGROUND:

Acute lung injury and acute respiratory distress syndrome (ALI/ARDS) is a severe clinical syndrome with mortality rate as high as 30-40%. There is no treatment yet to improve pulmonary endothelial barrier function in patients with severe pulmonary edema. Developing therapies to protect endothelial barrier integrity and stabilizing gas exchange is getting more and more attention.
Sphingosine-1-phosphate (S1P) is able to enhance the resistance of endothelial cell barrier. S1P at physiological concentrations plays an important role in maintaining endothelial barrier function. Proliferation, regeneration and anti-inflammatory activity that mesenchymal stem cells (MSCs) exhibit make it possible to regulate the homeostatic control of S1P.

METHODS: By building a pulmonary endothelial cell model of acute injury, we investigated the regulation of S1P receptors and sphingosine kinases expression by MSCs during the treatment of acute lung injury using RT-PCR, and investigated the HPAECs Micro-electronics impedance using Real Time Cellular Analysis.

RESULTS: It was found that the down-regulation of TNF-α expression was more significant when MSC was used in combination with S1P. The combination effection mainly worked on S1PR2, S1PR3 and SphK2. The results show that when MSCs were used in combination with S1P, the selectivity of S1P receptors was increased and the homeostatic control of S1P concentration was improved through regulation of expression of S1P metabolic enzymes.

DISCUSSIONS: The study found that, as a potential treatment, MSCs could work on multiple S1P related genes simultaneously. When it was used in combination with S1P, the expression regulation result of related genes was not simply the superposition of each other, but more significant outcome was obtained. This study establishes the experimental basis for further exploring the efficacy of improving endothelial barrier function in acute lung injury, using MSCs in combination with S1P and their possible synergistic mechanism.

KEYWORDS:

Acute pulmonary endothelial cell injury; Mesenchymal stem cells; S1p receptors; Sphingosine-1-phosphate
PMID:
27994962
PMCID:
PMC5157198
DOI:
10.7717/peerj.2712

Sfingosiinin aineenvaihdunta karttaa

Fig. 1. Pathways for the biosynthesis of sphingosine 1-phosphate in the blood. Sphingomyelin is hydrolyzed by sphingomyelinase to ceramide. Then, ceramide is converted into sphingosine by ceramidase and sphingosine is incorporated into red blood cells or platelets. Sphingosine 1-phosphate is produced by sphingosine kinase from sphingosine in these blood cells. On the other hand, sphingomyelin is also converted to sphingosylphosphorylcholine, which can be catabolized to sphingosine 1-phosphate by autotaxin. In this fi gure, the involvement of vascular cells is not shown. 

fredag 16 september 2016

Jotain maitorasvan edusta


Milk fat globule membrane – a source of polar lipids for colon health? A review


Author for correspondence. E-mail: catherine.stantonATteagasc.ie

Abstract

The milk fat globule membrane (MFGM) surrounds fat globules, protects them against lipolysis and disperses the milk fat in the milk plasma. Besides their structural and emulsifying roles, in vivo and in vitro studies have demonstrated that phospholipids and sphingolipids of MFGM possess cancer risk-reducing properties. Several reports attribute its chemopreventive activity to products of sphingomyelin hydrolysis, which affect multiple cellular targets that control cell growth, differentiation and apoptosis. With knowledge on the potential health benefits of MFGM lipids and proteins, dairy industries could in the future address their research in developing new functional dairy products enriched in beneficial MFGM components.

Sfingomyeliininkatabolian molekyylit kiinnittävät fosfaattia.

Keuhkoissa on sfingomyekliinin kataboliavoittoisuus  kriittistä, koska   samanaikainen mahdollinen  palmitiininkin tuotto ja  täten fosfaatin pyydystys (ja fundamentaali energian saaminen) saattaa olla  heikolla, koska  kalvojen lipidien synteesi on eräänlainen verkkoilmiö-  jokainen kalvolipidi  riippuu toisesta kalvolipidistä- niillä on suhteellinen sijainti toisiinsa- eräänlainen konstellaatiosijainti- toimivassa kalvossa- ja  niiden normaaliuteen vaaditaan perusmekanismina  malonihappotien asiallinen toteutuminen. (Sfingomyeliinin oma synteesikin alkaa palmitiinihaposta toisena tekijänä).  Kataboliavoittoisuus  sfingomyeliinissä on kaksinverroin vaarassa , kun palmitiinin muodostus on kyseenalaisessa tilassa. 
 Saattaa olla että  keuhkoissa tämä tulee ensin ilmi, koska siellä tarvitaan  suhteellisesti enemmän palmitiinia jopa  eritteeseen,  runsaan surfaktantin tekemiseen, ja täten  keuhko on hyvin riippuvainen malonihappotiestä. Fosfaatti  pystyy polymeroitumaan hyvin pitkäksi ketjuksi sen avulla ja sitten olemaan inertti  energiavarasto solussa. Jos niin ei ole, muut lipidit pyydystävät  fosfaattia, kuten S1P. Fysiologinen pyydystäjä on  inositoliverkosto, mutta  se ei riitä fosfaatin hallintaan solun sisällä.  Jos  fosfaattihallinta on epätasapainossa,  myös Calsium  on epätasapainosa.  Inertissä polyfosfaattikompleksissa  Ca olisi  neutraalisti  pakattuna.  Muuten sen täytyy olla monin proteiinein suojattu ja välillä sijaita  eräänlaisissa kalsiumrakkuloissa solun sisällä. Siinä on inositoliverkostolla osuutta.

 Jos yksi ja toinen  fosfaatti takertuu   S1P-tiehen ja katabolia tekee Sfingosiinimetaboliitteja (SMM)enemmänkin  tapahtuu kalsiumin  deregulaation viivästymis-ilmiö reaktioissa. ( delayed deregulation of Ca)  sfingosiinin metabolisten  tuotteiden signaalivälittäjien  vaikutuksesta.

Tuossa allaolevassa artikkelissa on mainittu  sfingomyeliinin alkuhajomistuote sfingosiini (So), joka voi valita  tien joko  lähteä salvage-kiertona takaisin kohti sfingomyeliiniä (SM)  tai sitten  se fosforyloituu ja menee S1P tiehen,.josta ei ole palaamista  kalvolipidiksi, paitsi kuin jos etanolaminifosfaatti (EAP)  jatkaa kohti  fosfolipidimuotoa  kuten fosfatidyletanolaminia (PE eli kefaliinia) hyvässä tapauksessa- siitä on sitten kyllä tietä vielä joko PS (fosfatidyyliseriini) suuntaan tai PC (fosfatidyylikoliini eli lesitiini)suuntaan. 

 https://www.researchgate.net/figure/274781136_fig1_Fig-1-Pathways-for-the-biosynthesis-of-sphingosine-1-phosphate-in-the-blood 
Kts. Sfingosiinin karttaa. 

( Varsinkin ihosta on mainittu että  sfingosiinin katabolista kulkua  säätelee D-vitamiini. Se saattaa vaikuttuaa myös  muualla kehossa tässä kartassa katabolian suuntauksessa tai hallinnassa - hyvässä tapauksessa siis So (sfingosiini)  uudestaan muuttuu  sfingomyeliiniksi (SM) tasapainoisessa määrin. Tässä näyttää olevan   rasvaliukoisten vitamiinin aluettakin.:
 Alkureaktioon vaaditaan K-vitamiinia palmitiinin (C16:0)  ja aktiivin ( B6-vit) seriinin kondensaatioon  että tulee keramideja).https://sv.wikipedia.org/wiki/Sfingosin
 Sfingosin syntesen

Miten  lähtisi liikkeelle, jos pitäisi oikaista  tätä sfingomyeliinin kataboliasuuntaa tasapainoiseksi remodelling tapahtumaksi? - (saattaa olla että sfingomyeliinin katabolian  epätasapaino ei ole varsinaisesti  lipidisyntesin lopputuotteesta  sfingomyeliinistä johtuva,  vaan  viimeinen heijastus ( ensimmäinen näkyvä seikka)  jostain aivan fundamentaalista vikasuunntasta- alkumuodostuksen  suprressiosta. tai välituotteen estymisestä sen sijaan että johtuisi vain katabolian liiallisesta nopeutumsiesta.

 ( Rasvaliukoisten vitamiinien joukko ADEK).

  http://www.fls.fi/Site/Data/884/Files/209%20Bergelin.pdf

Minusta nykyiset  ravintosuoistukset  ohjaavat oikeaan  suuntaan. Vihanneksia,  vihreitä ja muita värejä  ja aika runsaasti sitä vihannes ja hedelmäpuolta ravinnossa.  Kuitusuosituksia tarkentaisin vielä entisestään.Laadullisesti nimittäin varsinkin.. Itsehän olen joutunut käyttämään  jo 35 vuotta  gluteenitonta kuitua- siinä on yksi laatutekijä. Toinen on kuitumäärä tekijä- itse olen joutunut  lisäämään kuitua merkitsevästi.  

Luulen että yleensäkin olisi hyvä  jos edes sen verran kuitua käytettäisiin kuin suositus NNR 2012 sanoo .  Kuitututkimuksetkin ovat pääseet vasta nyt paremmin alkuun  kun käytetään isotooppeja,  joita voidaan asettaa kuituihinkin, että saadaan  tietää minne niiden hyödyt menevät kehossa (2016) niistä rasvahapoista mitä ne  saavat bakteerien avulla aikaiseksi. 

 Kuiduista voi löytää vielä spesifisiä laadullisia etuja., varsinkin fosfaattiaineenvaihdunnan  hallintaan- fosfaattisidokset    itse asissa ovat käyttövoima  tapahtumille kehossa.  hyville ja pahoille ja varsinkin pahoille. 
 Kuiduissa on myös orgaanisen fosfaatin tärkeä molekyyli fytiini IP6, josta tulee molekyylejä  inositolifosfaattiverkkoon 8IPx)  joka on  monipuolinen  tieverkosto solunsisäisille fosfaateille. 

Polyfosfaattiverkko on varastoa, inerttiä, korkean energian fosfaatteja  kalsiumin kanssa on  rasvahappotupessa helixinä siellä täällä-  eräässä hydroksivoihappolaadussa. mutta  myös etikkahappo ja propionihappo kelpaavat  polyfosfaatin avuksi.

 Mitä rasvoihin tulee, nykysuositus on järkevä, ainakin sillä saa niitä rasvoja monipuolisesti. 

Olennaista on liikunnan tehostus ja  raffinoidun sokerin rajoitus.  Luulisi että  syöpätaudit alkaisivat  hellittää vähitellen. Tosin nykyaikana on muita tekijöitä kuin oma itse, liikunta  ja ruoka, jotka vaikuttavat. Muttajoihinkin seikkoihin voi itse vaikuttaa. paljon.  Myös ruoanlaittotapoja voi  tarkentaa, ettei turhaan syödä carcinogeenejä.  
Pharmacol Ther. 2016 Sep 10. pii: S0163-7258(16)30164-4. doi: 10.1016/j.pharmthera.2016.09.008. [Epub ahead of print]

Targeting sphingosine-1-phosphate signaling in lung diseases.

Abstract

Sphingosine-1-phosphate (S1P), a simple, bioactive sphingolipid metabolite, plays a key role, both intracellularly and extracellularly, in various cellular processes such as proliferation, survival, migration, inflammation, angiogenesis, and endothelial barrier integrity. The cellular S1P level is low and is tightly regulated by its synthesis and degradation.
 Sphingosine Kinases (SphKs) 1 and 2, catalyze the ATP-dependent phosphorylation of So, (sphingosine) to S1P, while the degradation is mediated by the reversible dephosphorylation catalyzed by the S1P phosphatases and lipid phosphate phosphatases and the irreversible degradation to hexadecenal (aldehydi)  and ethanolamine phosphate (EAP)  by sphingosine-1-phosphate lyase (S1PL).

 As a ligand for specific G-protein-coupled receptors, S1P1-5, which are differentially expressed in different cell types, S1P generates downstream signals that play crucial role in developmental and disease related pathologies. In addition to acting extracellularly on receptors located on the plasma membrane, S1P can also act intracellularly, independently of S1P1-5, affecting calcium homeostasis and cell proliferation.

 The SphKs /S1P /S1PL metabolic pathway is implicated in numerous human pathologies including respiratory disorders, thereby raising the possibility that manipulating intracellular S1P levels could offer therapeutic potential in ameliorating lung diseases. This review focuses on the prospects of targeting S1P signaling and S1P metabolizing enzymes using small molecule inhibitors, receptor agonists, and antagonists in the treatment of lung diseases.
Copyright © 2016 Elsevier Inc. All rights reserved.

KEYWORDS:

Ceramide; Lung diseases; S1P receptor; Sphingomyelinase; Sphingosine kinase; Sphingosine-1-phosphate lyase; Sphingosine-1-phosphate phosphatase; Sphingsine-1-phosphate

Paksusuolen tyypilliset lyhyet rasvahapot SCFA

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27510655

 Isotooppitutkimuksia* on tehty terveiden henkilöiden colon-alueella muodostuneitten lyhyitten  rasvahappojen (SCFA) systeemisestä saatavuudesta ja aineenvaihdunnasta. 

J Physiol. 2016 Aug 11. doi: 10.1113/JP272613. [Epub ahead of print]

Systemic availability and metabolism of colonic-derived short-chain fatty acids in healthy subjects - a stable isotope study.


TIIVISTELMÄ, Abstract

 Lyhytketjuiset tyydyttyneet rasvahapot etikkahappo C2:0), propionihappo(C3:0) ja voihappo( C4:0)  ovat bakteerien aineenvaihduntatuotteita, jotka välittävät vuorovaikutusta dieetin, mikrobifloran  ja isäntäkehon kesken. 


  • The short-chain fatty acids (SCFAs), acetate, propionate and butyrate are bacterial metabolites that mediate the interaction between diet, the microbiota and the host. 
 Tässä artikkelissa  mitattiin määrällisesti  SCFA- rasvahappojen  systeeminen saatavuus ja niiden  sijoittuminen biologisesti relevantteihin molekyyleihin.
  • In this study, the systemic availability of SCFAs and their incorporation into biologically relevant molecules was quantified.
 Tutkimuksessa merkattiin  13C-isotoopeilla(*) etikkahappoa, propionihappoa ja voihappoa ja niitä asetettiin colonalueelle 12 terveelle henkilölle kapseleissa ja mitattiin   isotoopilla (*) merkattujen tyydyttyneiden rasvahappojen (*SCFA)  ja *glukoosin,  *kolesterolin  ja rasvahappojen (*FA)  plasmapitoisuudet. Samoin mitattiin  suolistofloran kyky tuottaa voihappoa (C4:0).
  • Known amounts of 13 C-labelled acetate, propionate and butyrate were introduced in the colon of 12 healthy subjects using colon delivery capsules and plasma levels of 13 C-SCFAs and of 13 C-glucose, 13 C-cholesterol and 13 C-fatty acids were measured. The butyrate producing capacity of the intestinal microbiota was quantified as well. 
 Colonalueelle asetettujen *rasvahappojen  systeeminen  saatavuus oli *etikkahapolla 36 %, *propionihapolla 9% ja *voihapolla 2%.Se interkonversio , mikä näissä hapoissa oli tavallisinta, oli *etikkahapon muuttuminen *voihapoksi (24%) colon- mikrobifloran vaikutuksesta eikä se korreloinut fekaalinäytteiden voihapontuottokapasiteettiin.
  • Systemic availability of colonic-administered acetate, propionate and butyrate was 36%, 9% and 2%, respectively. Conversion of acetate into butyrate (24%) was the most prevalent interconversion by the colonic microbiota and was not related to the butyrate-producing capacity in the faecal samples. 
Alle 1%  merkatusta *etikkahaposta asettui *kolesteroliin ja alle 15% asettui *rasvahappoihin.  Coloniin  asetetusta  *propionihaposta asettui *glukoosiin 6%.  SCFA-rasvahapot* erittyivät  pääasiassa keuhkojen kautta isotooppia kantavaksi  CO2- hiilidioksidiksi* oksidoitumisen  jälkeen, kun taas  alle 0,05%  SCFA*:sta  erittyi virtsaan.
  • Less than 1% of administered acetate was incorporated into cholesterol and < 15% in fatty acids. On average, 6% of colonic propionate was incorporated into glucose. The SCFAs were mainly excreted via the lungs after oxidation to 13 CO2 whereas less than 0.05% of the SCFAs were excreted into urine. 
 Nämä tulokset   tekevät mahdolliseksi arvioida  ja mitata määrällisesti  tulevaisuudessa SCFA- rasvahappojen tuotantoa ihmisen colonissa   C13-isotoopilla merkatuista kuiduista* mittaamalla  merkattujen SCFA*- rasvahappojen pitoisuudet verestä.
  • These results will allow future evaluation and quantification of SCFAs production from 13 C-labelled fibres in the human colon by measuring 13 C-labelled SCFA concentrations in blood. 
  • This article is protected by copyright. All rights reserved.
Suomennos 16.9. 2016

Kuidun tärkeydestä! Suolistoflora on tärkeä

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26966939

Biosci Biotechnol Biochem. 2016 May;80(5):955-61. doi: 10.1080/09168451.2015.1135041. Epub 2016 Mar 11. 

Abstract

Inorganic polyphosphate (polyP) was previously identified as a probiotic-derived substance that enhances intestinal barrier function. PolyP-accumulating bacteria are expected to have beneficial effects on the human gastrointestinal tract. In this study, we selected Lactobacillus paracasei JCM 1163 as a strain with the potential to accumulate polyP, because among the probiotic bacteria stored in our laboratory, it had the largest amount of polyP. The chain length of polyP accumulated in L. paracasei JCM 1163 was approximately 700 phosphate (Pi) residues. L. paracasei JCM 1163 accumulated polyP when Pi was added to Pi-starved cells. We further improved the ability of L. paracasei JCM 1163 to accumulate polyP by nitrosoguanidine mutagenesis. The mutant accumulated polyP at a level of 1500 nmol/mg protein-approximately 190 times that of the wild-type strain. PolyP extracted from the L. paracasei JCM 1163 significantly suppressed the oxidant-induced intestinal permeability in mouse small intestine. In conclusion, we have succeeded in breeding the polyP-accumulating Lactobacillus mutant that is expected to enhance intestinal barrier function.

KEYWORDS:

Pho regulon; intestinal barrier function; polyphosphate; probiotics
[PubMed - in process]